Investigadores del Centro de Investigación del Cáncer, liderados por la doctora Sandra Blanco, identificaron un mecanismo clave a través de un nuevo regulador crítico en la progresión metastásica del cáncer. El estudio aporta evidencias sobre cómo la pérdida de una proteína en concreto favorece la capacidad de las células tumorales para metastatizar, lo que agrava el avance de la enfermedad. 

El estudio ha validado en modelos preclínicos el uso de fármacos ya aprobados para el tratamiento de otras patologías, que actúan modulando las modificaciones del ARN, como una posible estrategia terapéutica para reducir la formación de metástasis. Estos hallazgos abren la puerta a la reutilización de medicamentos existentes con un nuevo potencial en el ámbito oncológico.

El análisis del gen, de su mecanismo, se ha realizado con muestras de pacientes con cáncer de próstata avanzado, además mediante esta investigación se ha validado la mutación de esta proteína en cáncer de vejiga, en cáncer escamoso de cérvix, en hepatocarcinoma y en cáncer de útero. Esta validación puede abrir la posibilidad de extender la relevancia clínica de estos resultados a dichos tumores

El avance científico, publicado recientemente en la revista Cancer Research, aporta una comprensión más profunda de la regulación “epitranscriptómica o post-transcripcional” en el cáncer metastásico. Los resultados abren una puerta para futuras terapias dirigidas que puedan mejorar los resultados clínicos en pacientes con cáncer avanzado.

En concreto, en esta investigación demostró que la proteína ‘ZC3H13’ forma parte de un complejo de las células cancerosas que se encarga de añadir pequeñas marcas químicas sobre el ARN mensajero. Cuando ‘ZC3H13’ se pierde, esta marca disminuye en ciertos ARN mensajeros. Como resultado, esos mensajes se vuelven más estables y por tanto se expresan más en estas células.

El equipo ha investigado cómo reducir significativamente el potencial metastásico en células deficientes en ‘ZC3H13’. Para ello ha trabajo con modelos celulares y en modelos animales que permitían restaurar la función de esta proteína.

Este trabajo ha sido posible gracias a la financiación proporcionada por el Ministerio de Ciencia e Innovación de España, la Asociación Española Contra el Cáncer, la Universidad de Salamanca, la Fundación Memoria de Samuel Solórzano Barruso, y programas de apoyo a la investigación como los planes estratégicos de Castilla y León con fondos europeos, además de becas para formación y movilidad otorgadas por la Junta de Castilla y León y el Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades.